Anemia Falciforme.

A anemia falciforme têm importância clínica, hematológica, bioquímica, genética, antropológica e epidemiológica, entre outras, devido à sua morbidade e alto índice de mortalidade. A Organização Mundial da Saúde estima que anualmente nascem no Brasil perto de 2.500 crianças com doença falciforme, das quais cerca de 1.900 têm anemia falciforme.

As hemácias são células redondas repletas de um pigmento chamado de hemoglobina, que dá a cor vermelha ao sangue. Essa hemoglobina chama-se A. A hemoglobina e o ferro são responsáveis por levar o oxigênio do pulmão para todo o corpo, para que todos os órgãos funcionem bem. A anemia é a diminuição da hemoglobina no sangue. Na maioria das vezes, essa diminuição ocorre por falta de ferro no sangue, razão pela qual os órgãos não recebem a quantidade suficiente de oxigênio e não podem desempenhar bem suas funções, mas existe um outro tipo de anemia, com nome de Anemia falciforme. É uma anemia que acontece porque algumas pessoas não têm a hemoglobina A e, no seu lugar, produzem outra hemoglobina diferente daquela, chamada hemoglobina S. A hemoglobina S não exerce a função de oxigenar o corpo de forma satisfatória, razão pela qual tais pessoas têm sempre uma anemia que não se corrige nem com alimentação nem com ferro. Nessas pessoas, as hemácias, em vez de redondas, tomam a forma de meia lua ou foice. Essas células afoiçadas têm muita dificuldade de passar pelas veias, que levam o sangue para os órgãos, ocasionando seu entupimento e muitas dores, principalmente nos ossos.

As células em forma de foice são mais frágeis que as células sanguíneas normais, o que conduz à anemia. Os pontos e as formas anormais das células falciformes originam um fluxo mais lento dos glóbulos vermelhos nos capilares, com a conseqüência hipóxia dos tecidos. Isso produz sintomas como febre, inchamento e dor em várias partes do corpo. Eventualmente o baço é afetado. Muitas vítimas da anemia falciforme morrem ainda na infância.

É necessário desconstruir a idéia de que a Anemia Falciforme é exclusivamente predominante em afrodescendentes sendo considerada uma “doença racial”. Essa informação é errônea, uma vez que, estudos antropológicos associados às análises biomoleculares, sugerem que o gene anormal para a síntese da Hb S pode ter ocorrido entre os períodos Paleolítico e Mesolítico, aproximadamente há 50 e 100 mil anos, nas regiões centro-Oeste da África, Índia e leste da Ásia. Admite-se que a origem da Hb S foi multiregional, atingindo populações com diferentes características genéticas.

O contingente populacional do Brasil formado pela migração européia e asiática formada por portugueses, italianos e espanhóis juntamente com os negros africanos trouxeram alterações genéticas e contribuíram para a introdução de vários tipos de hemoglobinas variantes. Os processos miscigenatórios entre as diferentes etnias que constituem a atual população brasileira possibilitou a dispersão do gene Hb S interagindo geneticamente com outras hemoglobinas variantes.

O surgimento da Anemia Falciforme foi uma adaptação ao meio ambiente sob influencia da seleção natural. Devido sua relativa imunidade à malária por parte de indivíduos heterozigóticos (aqueles que recebem o gene de um dos parentes) é a explicação da sobrevivência dessa mutação justamente nas áreas onde a malária é endêmica, a África ocidental (sobretudo), Grécia e sul do Mediterrâneo, e o sul da Índia. Trata-se de uma resposta da natureza que preservou a espécie humana naquele habitat malárico. Na ausência de tal mutação a espécie humana, naquela região, talvez tivesse sido extinta, pois pessoas com anemia falciforme não contraem malária, posto que o Plasmodium não se desenvolve em células em forma de foice. A explicação de tal fenômeno é que o Plasmodium consome oxigênio em grande quantidade e na medida em que ele solicita mais oxigênio a hemácia assume a forma de foice. Ao adquirir essa forma ela é destruída pelos leucócitos, o que destrói também os parasitas da malária. Afirma-se que mesmo o(a) portador(a) do traço falciforme não adquire a malária, pelo fato de que possui parte de suas hemácias com hemoglobina S (cerca de 22% a 45% da hemoglobina total) que, nas condições de desoxigenação impostas pelo Plasmodium, sofrem falcização (adquirem forma de foice), condição letal para o parasita! As mutações gênicas na hemoglobina são originárias de focos geográficos distintos, todos de zonas endêmicas de malária, que determinam diferentes tipos de hemoglobinopatias hereditárias.

Se uma pessoa receber somente um gene com a mutação, seja do pai ou da mãe, e o outro gene sem a mutação, ela nascerá somente com o traço falciforme. O portador de traço falciforme não tem doença e não precisa de tratamento especializado. Ele deve ser bem informado sobre isso e saber que, se tiver filhos com outro portador de traço falciforme, poderá gerar uma criança com anemia falciforme ou com traço ou sem nada.

O teste do pezinho é essencial para detectar entre outras doenças a Anemia Falciforme. Quanto antes os pais souberem o diagnóstico, o tratamento se inicia  e o acompanhamento é feito por toda a vida. A equipe de saúde é formada por: médicos, enfermeiros, assistentes sociais, nutricionistas, psicólogos, dentistas, etc.

Um exame simples de sangue, como o hemograma, pode já indicar a presença de hemácias falciformes e hemoglobina baixa. A partir desse exame, o médico normalmente solicita outros, como a eletroforese de hemoglobina e o teste de falcemia, para confirmação do diagnóstico.

A Anemia falciforme na adolescência pode ser responsável pelo atraso na maturação sexual uma vez que as transformações no corpo não ocorrem na mesma velocidade dos demais; O aparecimento de pêlos pubianos, a mudança da voz, o desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários, como a primeira menstruação são mais lentos.

 

REFERÊNCIAS:

BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Especializada. Manual da anemia falciforme para a população / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Atenção Especializada. – Brasília : Editora do Ministério da Saúde, 2007. 24 p.

BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Especializada. Manual de anemia falciforme para agentes comunitários de saúde / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Atenção Especializada. – Brasília : Editora do Ministério da Saúde,2006.16 p.

OLIVEIRA, FÁTIMA. Saúde da população negra : Brasil ano 2001. Brasília: Organização Pan-Americana da Saúde, 2003.

SACKHEIM, GEORGE I.; LEHMAN, DENNIS D.. Química e Bioquímica para Ciências Biomédicas. Barueri: Ed. Manole, 2001, 620p..

ARAUJO, Paulo Ivo C.. O autocuidado na doenca falciforme. Rev. Bras. Hematol. Hemoter. [online]. 2007, vol.29, n.3, pp. 239-246. ISSN 1516-8484.

Publicado em: 28 de setembro de 2011 às 15:16

  1. #1 por Whitney Hudler em 30/05/2012 - 15:52

    Hey There. I found your blog using msn. This is an extremely well written article. I will be sure to bookmark it and return to read more of your useful info. Thanks for the post. I will definitely comeback.

    • #2 por patriciafsdm em 01/06/2012 - 11:32

      I appreciate that! Always welcome here!!

      Patricia

Deixe uma resposta

Preencha os seus dados abaixo ou clique em um ícone para log in:

Logotipo do WordPress.com

Você está comentando utilizando sua conta WordPress.com. Sair / Alterar )

Imagem do Twitter

Você está comentando utilizando sua conta Twitter. Sair / Alterar )

Foto do Facebook

Você está comentando utilizando sua conta Facebook. Sair / Alterar )

Foto do Google+

Você está comentando utilizando sua conta Google+. Sair / Alterar )

Conectando a %s

%d blogueiros gostam disto: